Mme. Shernaz Bamji

Shernaz Bamji, Ph. D., est professeure au Département de biologie cellulaire et de physiologie de l’Université de la Colombie-Britannique (UBC). Elle occupe également le poste de directrice associée du Djavad Mowafaghian Centre for Brain Health (centre de la santé du cerveau Djavad Mowafaghian). Mme Bamji possède plus de 25 années d’expérience dans le domaine des neurosciences, années durant lesquelles elle s’est consacrée à l’étude des mécanismes sous-jacents à la formation, au fonctionnement et à l’élimination des cellules du système nerveux en cas de maladies et d’absence de maladies. Après avoir obtenu un doctorat à l’Université McGill, Mme Bamji a effectué un stage de recherche postdoctorale à l’Université de la Californie à San Francisco. Ses travaux de recherche portent essentiellement sur les mécanismes moléculaires et cellulaires qui sous-tendent le développement et le fonctionnement du cerveau et sur la façon dont ces processus sont altérés dans le contexte de maladies ciblant le système nerveux, telle la sclérose en plaques (SP).

Question et réponses avec Dr. Bamji

Sur quel sujet portent vos travaux de recherche? Qu’est-ce qui vous a amenée à vous intéresser à la recherche sur la SP?

Le travail qui est mené dans mon laboratoire est en grande partie consacré à l’étude des mécanismes cellulaires et moléculaires qui sous-tendent le développement et le rôle de la connectivité cérébrale. Au cours des dix dernières années, nous avons centré nos travaux de recherche sur une famille d’enzymes qui, dans le cerveau, lient des acides gras à des protéines. Nous avons démontré que ces enzymes jouent un rôle très important dans la connectivité cérébrale. Récemment, nous avons fait une découverte considérable : nous avons en effet constaté que l’une de ces enzymes contribue grandement au développement d’un type particulier d’oligodendrocytes – rappelons que les oligodendrocytes sont les cellules qui, au sein du système nerveux central (à savoir le cerveau et la moelle épinière), jouent un rôle capital dans la formation de la myéline, dont est constituée la gaine protectrice qui enveloppe les fibres nerveuses. Cette découverte a suscité beaucoup d’enthousiasme au sein du laboratoire, car nous avons immédiatement saisi les retombées que cette avancée pourrait avoir pour les personnes atteintes de SP, chez qui le processus de réparation de la myéline endommagée (remyélinisation) est compromis. Dans le cadre des travaux que nous menons actuellement, nous tentons d’établir si une enzyme appelée ZDHHC9, connue pour sa capacité à modifier les protéines comprises dans la myéline, peut favoriser la remyélinisation. Nous comptons accroître la capacité d’agir de cette enzyme chez des souris atteintes d’une affection démyélinisante et déterminer si une telle intervention améliore le processus de remyélinisation. Nous nous emploierons aussi à faire la lumière sur le mode d’action de cette enzyme et sur la façon dont celle-ci est normalement secrétée à proximité des lésions causées par la SP. Nous espérons qu’ensemble nous parviendrons à identifier de nouvelles cibles en vue de l’élaboration de médicaments pouvant stimuler la remyélinisation.

Dans quelle mesure le soutien fourni par SP Canada contribue-t-il à la réalisation de vos travaux de recherche?

La subvention de recherche à effet catalyseur accordée par SP Canada constitue une ressource très importante pour l’exploration de nouvelles pistes de recherche prometteuses et à fort potentiel quant au traitement de la SP. Sans le soutien que procure ce type de contribution financière, les scientifiques comme moi et mes collègues ne pourraient pas mettre à l’épreuve de nouvelles approches destinées à ralentir la progression de la maladie, voire à stopper ce processus.