Intersection entre la génétique et le VEB dans le contexte de la SP

Date de début du financement
Date de fin du financement
Montant du financement
50,000$
Établissement(s)
Université de l’Alberta
Région(s) géographiques(s)/province(s)
Alberta
Chercheur(s)/chercheuse(s)
Priorités en matière de recherche
Causes de la SP
Objectif(s) d’impact
Prévention de la SP
Compréhension et enrayement de la progression SP

Résumé :
On croit qu’une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux contribue au déclenchement de la sclérose en plaques (SP).
Dans le cadre de l’étude décrite ici, Mme Anastassia Voronova, Ph. D., et son équipe s’emploieront à déterminer comment les interactions entre des variants génétiques liés à la SP (mutations du gène CX3CR1) et l’infection par le virus d’Epstein-Barr (VEB), soit l’un des principaux facteurs environnementaux qui accroissent le risque de SP, contribuent à l’apparition ou à la progression de cette maladie.
Cette étude de recherche nous aidera à mieux comprendre comment ces facteurs de risque environnementaux et génétiques interagissent et comment leurs interactions contribuent à l’apparition ou à la progression de la SP.

Description de l’étude :
On croit que la SP est attribuable à une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux/liés au mode de vie qui influent sur le risque de cette maladie. En effet, plusieurs variants génétiques ont été associés à un risque accru de SP, et de récentes études indiquent que l’infection par le VEB est l’un des principaux facteurs environnementaux qui accroissent le risque de SP. Reste à établir cependant comment ces variants génétiques liés à la SP et l’infection par le VEB interagissent et comment leurs interactions contribuent à l’apparition ou à la progression de la SP.

Dans le cadre de l’étude présentée ici, Anastassia Voronova, Ph. D., et son équipe utiliseront des souris porteuses d’une mutation du gène CX3CR1 associée à la SP. Mme Voronova a déjà démontré qu’une mutation du gène CX3CR1 interrompt la voie de signalisation de la fractalkine et de la remyélinisation chez des modèles animaux, ce qui se traduit par l’évolution vers une forme grave d’une maladie semblable à la SP. Cette étude consiste à évaluer plus précisément si l’association d’une mutation CX3CR1 et d’une infection par un virus semblable au VEB exacerbe l’évolution d’une maladie semblable à la SP.

Retombées potentielles : Les résultats obtenus viendront combler d’importantes lacunes dans les connaissances actuelles sur les mécanismes pathologiques qui sous-tendent la SP et nous permettront de mieux comprendre comment les facteurs environnementaux et génétiques interagissent et comment leurs interactions contribuent à la pathogenèse de cette affection. Ils nous aideront également à répondre à une question cruciale dans le domaine de la SP, à savoir comment la SP se déclare et comment elle évolue.

État d’avancement de l’étude : En cour