Rôle des facteurs génétiques associés à la SP quant au processus de myélinisation

Date de début du financement
Date de fin du financement
Montant du financement
300,000$
Établissement(s)
Université de l’Alberta
Région(s) géographiques(s)/province(s)
Alberta
Chercheur(s)/chercheuse(s)
Mme Anastassia Voronova
Priorités en matière de recherche
SP progressive
Objectif(s) d’impact
Compréhension et enrayement de la progression SP

Résumé :

  • Certaines mutations génétiques peuvent accroître le risque de sclérose en plaques (SP) grave et de progression de la maladie. 
  • Mme Anastassia Voronova, Ph. D., et son équipe se proposent d’étudier une mutation d’un gène codant pour un facteur appelé récepteur de la fractalkine (CX3CR1), qui a été décelée chez des personnes atteintes d’une forme grave de SP. Cette équipe utilisera un modèle murin (souris) pour établir, d’une part, si cette mutation réduit la production de myéline, à savoir la substance qui forme la gaine protectrice des fibres nerveuses et qui est ciblée à tort par le système immunitaire dans le contexte de la SP, et, d’autre part, si ses effets peuvent être contrecarrés par des traitements qui augmentent la production de myéline.
  • L’étude de recherche décrite ici pourrait contribuer à l’élaboration de stratégies personnalisées permettant de cibler et d’enrayer efficacement la progression de la SP progressive.

Description de l’étude :
La SP est une maladie neurodégénérative qui se caractérise principalement par la détérioration de la myéline, laquelle constitue la gaine protectrice entourant les fibres nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière. Les stratégies qui visent à stimuler la production de myéline et à améliorer la réparation de cette substance (remyélinisation) sont cruciales pour enrayer la progression de la maladie et faire régresser les symptômes neurologiques chez les personnes atteintes de SP.

L’étude dont il est question ici s’inscrit dans le prolongement de travaux antérieurs menés par l’équipe d’Anastassia Voronova, Ph. D., qui ont révélé que des mutations d’un gène codant pour une molécule appelée récepteur de la fractalkine (CX3CR1) sont à l’origine d’une défaillance de la remyélinisation dans un modèle murin (souris) de la SP. Récemment, la présence d’une mutation du gène CX3CR1 a également été décelée chez des personnes atteintes d’une forme grave de SP. Dans le cadre de l’étude décrite ici, cette équipe de recherche déterminera si les capacités de production de la myéline sont moindres chez les souris porteuses de la mutation CX3CR1 et évaluera s’il est possible de les augmenter grâce à des traitements qui favorisent la remyélinisation.  

Retombées potentielles : Cette étude de recherche peut nous permettre de mieux comprendre comment certains facteurs génétiques contribuent aux variations interindividuelles observées chez les personnes qui vivent avec la SP à divers égards (gravité de la maladie, vitesse de progression des incapacités, réponse thérapeutique). Les résultats obtenus pourraient contribuer à la mise au point de traitements ciblés qui agissent sur la remyélinisation chez les personnes atteintes de SP porteuses d’une mutation du gène CX3CR1.

État d’avancement de l’étude : En cours.