Étude de la molécule CXCL10 et des effets directs de celle-ci sur le système nerveux central en cas de SP

Date de début du financement
Date de fin du financement
Montant du financement
299,608$
Établissement(s)
Université Memorial de Terre-Neuve
Région(s) géographiques(s)/province(s)
Terre-Neuve-et-Labrador
Chercheur(s)/chercheuse(s)
M. Craig Moore
Priorités en matière de recherche
Réparation/remyélinisation
Objectif(s) d’impact
Compréhension et enrayement de la progression SP

Résumé :

  • Les personnes atteintes de sclérose en plaques (SP) ont besoin de traitements efficaces qui freinent la progression de leur maladie, laquelle est caractérisée par une neurodégénérescence attribuable à l’échec du processus de réparation de la myéline endommagée et à la déperdition de fibres nerveuses. 
  • M. Craig Moore, Ph. D., et son équipe ont établi qu’une molécule appelée CXCL10 jouerait un rôle dans la physiopathologie de la SP. Cette équipe cherche désormais à évaluer de manière approfondie les mécanismes suivant lesquels CXCL10 contribue à la détérioration de la myéline et à déterminer si ceux-ci sont réversibles. Elle prévoit également suivre un groupe de personnes atteintes de SP au fil du temps, afin de vérifier si les variations du taux sanguin de CXCL10 cadrent avec des phases de progression de la maladie. 
  • Ces travaux pourraient mener à la découverte de mécanismes sous-jacents à la SP progressive inconnus jusque-là, de nouveaux biomarqueurs de cette maladie, de même que de nouvelles cibles thérapeutiques.  

Description de l’étude : 
Il existe plusieurs médicaments modificateurs de l’évolution de la maladie très efficaces contre la SP cyclique qui ciblent l’inflammation; mais en général, ces médicaments se révèlent inefficaces contre la SP progressive.

Craig Moore, Ph. D., et son équipe ont identifié une molécule appelée CXCL10 dont le taux est élevé dans le cerveau (liquide céphalo-rachidien et lésions cérébrales) et dans le sang des personnes atteintes de SP. On sait depuis longtemps que CXCL10 attire des cellules immunitaires (lymphocytes T et B) dans le cerveau; il se peut donc qu’une élévation du taux de cette protéine contribue à la physiopathologie de la SP. Dans le cadre de l’étude dont il s’agit ici, l’équipe de recherche utilisera des modèles animaux de la SP pour explorer les mécanismes suivant lesquels CXCL10 contribue à la détérioration de la myéline et pour établir si ces mécanismes sont réversibles. Elle prévoit également suivre un groupe de personnes atteintes de SP au fil du temps, afin de déceler d’éventuelles variations du taux sanguin de CXCL10 au cours de l’évolution de la maladie.

Retombées potentielles : Les résultats de l’étude en question mèneront à la mise au jour de mécanismes sous-jacents à la progression de la SP inconnus jusque-là, ainsi qu’à la découverte de biomarqueurs potentiels et de cibles thérapeutiques. S’il s’avère que CXCL10 intervient dans la progression de la SP, cette molécule peut être une cible idéale pour des approches consistant à atténuer l’inflammation au sein du système nerveux central tout en favorisant la remyélinisation et la réparation.

État d’avancement de l’étude : En cours.