Exploration du lien existant entre l’inflammation et la douleur dans le contexte de la SP

Date de début du financement
Date de fin du financement
Montant du financement
300,000$
Établissement(s)
Université Laval
Région(s) géographiques(s)/province(s)
Québec
Chercheur(s)/chercheuse(s)
Priorités en matière de recherche
Cognition et santé mentale
Objectif(s) d’impact
Traitements et soins

Touchant la majorité des gens aux prises avec la SP, la douleur chronique est souvent source de dépression, d’anxiété et de stress, compromettant ainsi considérablement la qualité de vie des personnes atteintes de cette maladie. Malheureusement, les traitements qui sont offerts actuellement contre la douleur ne permettent pas de soulager ce symptôme de façon efficace et peuvent même, dans certains cas, avoir la douleur comme effet indésirable. 

Dans le contexte de la SP, la neuro-inflammation est en partie attribuable à la libération de molécules cellulaires appelées cytokines. Par le passé, M. Steve Lacroix, Ph. D., et son équipe ont constaté que la cytokine baptisée interleukine-1 bêta constitue une molécule clé dans l’amorce des réponses auto-immunes chez les souris atteintes d’une maladie semblable à la SP (encéphalomyélite allergique expérimentale – EAE). Ces scientifiques ont aussi démontré que l’interleukine-1 bêta peut déclencher de la douleur chez ces souris en interagissant avec un récepteur appelé tIL-1R1, ce qui active les cellules nerveuses qui régissent la perception de la douleur.

Dans le cadre de l’étude décrite ici, les scientifiques se sont donné pour objectif de découvrir les mécanismes cellulaires et moléculaires suivant lesquels l’interleukine-1 bêta et son récepteur (tIL-1R1) interagissent pour déclencher la douleur associée à la SP. Ils chercheront d’abord à déterminer comment l’interleukine-1 bêta est produite chez les souris atteintes d’EAE. Ils mettront aussi à l’épreuve diverses stratégies destinées à perturber les interactions entre l’interleukine-1 bêta et son récepteur (approche consistant notamment à inoculer des anticorps en vue de bloquer l’action de l’interleukine-1 bêta ou à inactiver les gènes essentiels à la signalisation du récepteur tIL-1R1) en vue d’établir si ces stratégies ont des effets bénéfiques sur les fonctions motrices et sensorielles dans le contexte de l’EAE.

Retombées potentielles : Cette étude pourrait révéler l’existence de nouvelles voies et cibles moléculaires à exploiter pour contrer la douleur associée à la SP, ce qui pourrait mener à la mise au point d’approches novatrices destinées à atténuer la douleur chronique et à améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de SP.

État d’avancement de l’étude : En cours.