Maîtrise de la fibrose neurale dans le contexte de la SP grâce à des traitements ciblant les fibroblastes

Date de début du financement
Date de fin du financement
Montant du financement
300,000$
Établissement(s)
Université de Calgary
Région(s) géographiques(s)/province(s)
Alberta
Chercheur(s)/chercheuse(s)
Priorités en matière de recherche
Réparation/remyélinisation
Objectif(s) d’impact
Compréhension et enrayement de la progression SP

Résumé :

  • La sclérose en plaques (SP) est caractérisée par une détérioration de la myéline qui peut entraîner la formation de lésions sur les fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière. 
  • M. Wee Yong, Ph. D., et son équipe ont découvert chez des modèles animaux de la SP qu’il y a une accumulation de cellules appelées fibroblastes dans ces lésions, accumulation pouvant nuire au processus de réparation. Dans le cadre de l’étude dont il est question ici, cette équipe se propose d’élucider le rôle joué par les fibroblastes dans les lésions associées à la SP et de mettre au point des traitements qui ciblent ces cellules et qui favorisent la réparation. 
  • Grâce à l’étude dont il est ici question, de nouvelles stratégies favorisant la réparation des lésions en cas de SP pourraient être élaborées.

Description de l’étude : 
La SP est caractérisée par une détérioration de la myéline (gaine protectrice des fibres nerveuses) qui entraîne des lésions dans le cerveau et la moelle épinière. Normalement, ces lésions peuvent se réparer spontanément, mais plusieurs facteurs entraveraient ce processus naturel chez les personnes atteintes de SP. L’un des facteurs susceptibles de retarder la réparation est l’accumulation de cellules appelées fibroblastes dans les lésions associées à la SP. En étudiant des modèles murins (souris) de la SP, Wee Yong, Ph. D., et son équipe ont observé la présence d’un nombre élevé de fibroblastes au sein de lésions semblables à celles qui sont associées à la SP. Ces cellules semblaient former une cicatrice, compte tenu de la présence de cellules immunitaires et de l’absence d’oligodendrocytes (cellules productrices de myéline). Ce phénomène pseudo-cicatriciel est connu sous le nom de fibrose neurale.

Dans le cadre de l’étude qui est décrite ici, l’équipe de recherche s’est donné pour objectif de définir le rôle joué par les fibroblastes dans les lésions associées à la SP, plus particulièrement leur capacité à entraver la réparation de la myéline par les oligodendrocytes. Elle évaluera également si des antifibrotiques, comme la pirfénidone, peuvent cibler l’accumulation de fibroblastes dans les lésions associées à la SP. La pirfénidone est couramment utilisée pour le traitement de la fibrose pulmonaire grave, et un essai clinique de phase II a permis de démontrer la capacité de cet agent à atténuer les symptômes de la SP secondaire progressive. Par ailleurs, l’équipe de recherche mettra au point de nouveaux analogues de la pirfénidone capables de pénétrer dans le système nerveux central et de venir à bout de la fibrose neurale afin de favoriser la réparation de la myéline.

Retombées potentielles : L’étude de recherche décrite ici permettra de mieux comprendre les facteurs qui entravent les processus de réparation chez les personnes vivant avec la SP et favorisera la mise au point de nouveaux traitements destinés à améliorer la réparation et la remyélinisation. En effet, tout nouveau traitement capable d’améliorer la réparation et la remyélinisation est susceptible de ralentir la progression des incapacités chez les personnes atteintes de SP et de permettre à celles-ci de recouvrer certaines capacités fonctionnelles.

État d’avancement de l’étude : En cours.