Étude des mécanismes moléculaires favorisant la remyélinisation

Date de début du financement
Date de fin du financement
Montant du financement
298,308$
Établissement(s)
Université McGill
Région(s) géographiques(s)/province(s)
Québec
Chercheur(s)/chercheuse(s)
M. Timothy Kennedy
Priorités en matière de recherche
Réparation/remyélinisation
Objectif(s) d’impact
Compréhension et enrayement de la progression SP

Résumé :

  • La santé de la myéline, soit l’enveloppe protectrice des fibres nerveuses, est essentielle aux communications entre les cellules nerveuses et à la transmission des signaux émis par le cerveau au reste de l’organisme. Par conséquent, l’amélioration de la remyélinisation, à savoir le processus de réparation de la myéline endommagée, est une stratégie thérapeutique importante contre la sclérose en plaques (SP). 
  • Timothy Kennedy, Ph. D., et son équipe se sont fixé pour objectif de déterminer le rôle joué par trois facteurs (les récepteurs DCC et UNC5B, et la nétrine 1) dans la préservation et la réparation de la myéline dans le cerveau et la moelle épinière de souris.
  • Leur étude de recherche pourrait leur permettre d’identifier de nouvelles cibles pour des traitements contre la SP qui favorisent la remyélinisation (réparation de la myéline).

Description de l’étude :

La myéline constitue une gaine protectrice qui recouvre les fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière. Elle joue un rôle clé dans la santé des fibres nerveuses et la propagation des signaux nerveux entre le cerveau et le reste de l’organisme. En cas de SP, l’altération de la myéline entraîne la formation de lésions aux fibres nerveuses et la neurodégénérescence. Il est de la plus haute importance que soient mis au point des traitements favorisant la remyélinisation (processus de régénération de la myéline endommagée) pour le traitement de la SP.

Timothy Kennedy, Ph. D, et son équipe de recherche tentent de mieux comprendre le processus de remyélinisation en vue de trouver des moyens de favoriser celui-ci. Plus précisément, ils étudient deux facteurs, DCC et UNC5B, qui sont les récepteurs d’un autre facteur, la nétrine 1. Ils ont déjà démontré que la nétrine 1 empêche la migration de la machinerie de réparation de la myéline vers les régions endommagées et démyélinisées.

Dans l’étude dont il est question ici, ils s’emploieront à déterminer si la suppression de ces deux récepteurs favorise la remyélinisation dans un modèle animal de la SP. Ils examineront également si ces récepteurs influent sur l’adhérence de la myéline aux fibres nerveuses.

Retombées potentielles : Les résultats de cette étude pourraient permettre la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques à exploiter pour favoriser la remyélinisation en cas de SP.

État d’avancement de l’étude : En cours.