Lutte contre un ennemi caché : stratégies thérapeutiques ciblant l’infection latente par le gammaherpèsvirus-68 chez un modèle animal auto-immun de sclérose en plaques

Résumé :

• Le virus d’Epstein-Barr (VEB) est un facteur de risque de la SP.
• L’équipe de recherche qui mènera l’étude dont il est ici question aura recours à un modèle murin (souris) de SP pour se pencher sur différentes approches thérapeutiques ciblant un virus murin apparenté au VEB, appelé gammaherpèsvirus-68, et consistant à prévenir toute infection par ce virus ou à éliminer celui-ci.
• L’étude en question pourrait permettre d’approfondir les connaissances sur les processus impliqués dans le contexte d’une infection par le gammaherpèsvirus-68 ainsi que dans l’apparition d’une maladie murine semblable à la SP. Les résultats de l’étude pourraient aussi faciliter la mise au point de futures stratégies thérapeutiques.

Description de l’étude :

La cause de la SP demeure inconnue, mais on croit que cette affection résulterait de l’interaction de facteurs génétiques et environnementaux. L’un des facteurs déclencheurs de la SP est le virus d’Epstein-Barr (VEB).

Ce que nous savons sur le VEB :

• À l’échelle mondiale, plus de 95 p. 100 des gens sont porteurs du VEB, lequel appartient à la famille des herpèsvirus.
• Une infection par le VEB qui survient durant l’enfance peut être asymptomatique.
• Une infection par le VEB qui survient durant l’adolescence ou à l’âge adulte peut causer une mononucléose infectieuse (communément appelée « mono »).
• L’exposition au VEB se caractérise par une infection latente qui durera toute la vie et qui touche un type de cellules immunitaires appelées lymphocytes B. Le système immunitaire ne parvient jamais à éliminer complètement le VEB de l’organisme.

Le lien entre le VEB et la SP a tout d’abord été envisagé en raison de cas de recoupement entre la mononucléose et la SP. Depuis ces premières constatations, de nombreuses études menées au cours des dernières décennies ont permis d’établir une association entre le VEB et l’apparition de la SP. Le volume croissant de données probantes indiquant que le VEB pourrait être un facteur causal de la SP a suscité l’intérêt du milieu de la recherche quant à la possibilité de recourir à des approches thérapeutiques ciblant ce virus en vue de traiter ou de prévenir la SP. Les traitements actuels qui ciblent le VEB se sont largement révélés inefficaces dans le cadre des essais menés jusqu’à présent, et ce, probablement en raison de leur incapacité à éliminer complètement le virus latent. Il importe donc de s’intéresser à de nouvelles stratégies thérapeutiques dirigées contre le VEB afin de comprendre les mécanismes qui sous-tendent le lien entre ce virus et la SP.

L’étude menée par Marc Horwitz, Ph. D., et son équipe portera sur trois stratégies distinctes ciblant directement le VEB dans le contexte de la SP. Les scientifiques auront recours à un modèle animal et à un virus murin apparenté au VEB (appelé gammaherpèsvirus-68 ou ɣHV68). Il a été démontré que ce virus, bien qu’étant en latence, cause chez la souris une forme grave d’une maladie semblable à la SP, tout comme le VEB dans le contexte de la SP. Grâce à ce modèle animal, l’équipe de recherche s’emploiera à :

1. étudier les effets de la vaccination contre le virus ɣHV68 (prévention de l’infection);
2. analyser les effets de l’inhibition et de l’élimination du virus ɣHV68;
3. créer des cellules immunitaires capables de cibler et de supprimer les lymphocytes B infectés par le VEB.

Retombées : Les résultats de cette étude fourniront d’importants indices sur les différentes stratégies thérapeutiques qui pourraient être utilisées pour cibler le VEB humain et prévenir ainsi la SP.

État d’avancement de l’étude : En cours.

Le financement de cette étude est le fruit d’un partenariat entre SP Canada et la National MS Society (organisme états-unien de la SP). Ensemble, les deux organismes financent l’étude à raison de 99 739 $ US. La contribution de SP Canada s’élève à 100 000 $ CAN.