Résumé
Des chercheurs de l’Université de Nottingham ont découvert qu’un certain mécanisme moléculaire pouvait stimuler la production d’interféron bêta par l’organisme. Or, on recourt à des injections d’interféron bêta, dans le cadre du traitement immunomodulateur des formes rémittentes de SP. Cette découverte laisse supposer qu’il serait possible d’amener l’organisme à produire de l’interféron bêta au lieu d’injecter cette substance à des patients. Elle pourrait en outre contribuer à la mise au point de nouvelles méthodes thérapeutiques contre la SP. [Downer EJ, Clifford E, Gran B, Nel HJ, Fallon PG, Moynagh PN. J Biol Chem. 2011 Mar 25;286(12):10316-28. Diffusé en ligne le 18 janvier 2011].
Détails
Le Dr Bruno Gran, professeur clinicien agrégé à la School of Clinical Sciences, et le professeur Paul Moynagh, de la National University of Ireland, ont découvert un cannabinoïde synthétique, connu sous le nom de R(+)WIN55,212-2. Les cannabinoïdes sont généralement utilisés dans la prise en charge de maladies comme la SP, l’arthrite et le glaucome. Même s’ils sont utilisés de plus en plus souvent en clinique, on ne connaît pas encore très bien leur mécanisme d’action. Le Dr Gran et ses collaborateurs ont démontré que le R(+)WIN55,212-2 était unique en ce qu’il inhibe l’action des signaux pro-inflammatoires émis par le système immunitaire chez les personnes atteintes de SP, tout en stimulant la production d’interféron bêta (molécule anti-inflammatoire utilisée couramment dans le traitement de la SP) par l’organisme.
La conjugaison de ces deux effets provoque une réduction importante de la gravité de l’EAE (encéphalomyélite allergique expérimentale – modèle animal de la SP). Le Dr Gran et ses collaborateurs ont également découvert que les cellules du système immunitaire prélevées auprès de personnes atteintes de SP étaient plus sensibles aux effets de ce cannabinoïde que les cellules du système immunitaire des personnes non atteintes de sclérose en plaques.
Dans des conditions de laboratoire, les Drs Gran et Moynagh ont trouvé un moyen d’amener l’organisme des animaux atteints d’EAE à produire son propre interféron bêta. En général, les autres substances expérimentales éprouvées en laboratoire dans le but d’obtenir les mêmes effets ont amené le système immunitaire à produire un mélange de molécules anti-inflammatoires et de molécules pro-inflammatoires, réduisant ainsi leur efficacité globale. Les principaux effets anti-inflammatoires du R(+)WIN55,212-2 semblent justifier la poursuite de la recherche dans ce domaine.
Le premier interféron utilisé dans le traitement de la SP a été approuvé au Canada en 1995. Aujourd’hui, les interférons demeurent parmi les traitements de première intention de la forme cyclique (poussées-rémissions) de SP en raison de leur capacité à freiner la progression de la maladie, à diminuer la fréquence des poussées et à réduire le nombre et le volume des lésions cérébrales révélées par l’IRM. Au Canada, sept immunomodulateurs ont été approuvés pour le traitement de la SP. Quatre d’entre eux sont des interférons bêta, soit AvonexMD, BetaseronMD, ExtaviaMD et RebifMD. Les trois autres sont l’acétate de glatiramère (CopaxoneMD), le natalizumab (TysabriMD) et le fingolimod (GilenyaMD).