Cellules T productrices d’interféron gamma, grossesse et poussées de sclérose en plaques durant la période post-partum

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Résumé

Il est notoire que le taux de poussées diminue durant la grossesse et qu’il augmente, dans certains cas, après l’accouchement. Les auteurs de l’étude dont il est question ici avancent que l’accroissement du taux de poussées après l’accouchement peut être lié à un processus immunologique (évoqué par la diminution d’un type particulier de cellule immunitaire) amorcé vers la fin de la grossesse. Ils laissent également entendre que ce processus pourrait être interrompu par l’aménorrhée lactationnelle, c’est-à-dire l’absence de règles durant l’allaitement maternel exclusif. Arch Neurol. 2010 Jan;67(1):51-7

Détails

L’étude en question avait pour but de voir si des fluctuations dans le nombre de sous-populations de cellules T fonctionnelles pouvaient expliquer, d’une part, la diminution du taux de poussées de sclérose en plaques (SP) durant la grossesse et, d’autre part, l’augmentation de ce taux durant la période post-partum. Vingt-six femmes enceintes atteintes de SP et 24 femmes enceintes du même âge, non atteintes de SP, se sont prêtées à une étude comparative. Le protocole prévoyait des entrevues structurées et le prélèvement de cellules mononucléaires de sang périphérique à tous les trois mois durant la grossesse, puis 2, 4, 6, 9 et 12 mois après l’accouchement.

Seize types de cellules fonctionnelles, dont des sous-populations de cellules T productrices de l’interféron gamma (IFN γ) et du facteur de nécrose tumorale ont été dénombrés et caractérisés au moyen de la cytométrie en flux multicolore. Vu que leur nombre peut fluctuer durant la grossesse, l’aménorrhée lactationnelle et le traitement de la SP, ces situations ont été prises en considération dans l’analyse des données.

Quinze femmes atteintes de SP (58 %) ont subi des poussées au cours de l’année qui a suivi l’accouchement. Le nombre de cellules T CD4+ productrices d’IFN γ a fluctué selon les poussées de SP. En effet, il a diminué au cours de la grossesse chez les femmes atteintes de SP (p < 0,001) et a continué de diminuer après l’accouchement chez les femmes qui ont subi des poussées (p = 0,001). Par contre, il a augmenté ou est demeuré stable chez les femmes qui n’ont pas eu de poussée et chez les femmes enceintes qui n’avaient pas la sclérose en plaques. L’aménorrhée lactationnelle a été associée à une augmentation du nombre de cellules T CD4+ productrices d’IFN γ chez les femmes atteintes de SP (p = 0,009). En revanche, le nombre de cellules T CD4+ productrices du facteur de nécrose tumorale a diminué durant l’aménorrhée lactationnelle dans tous les groupes de participantes, observation qui, lorsqu’elle a été prise en compte, est venue obnubiler toute relation avec les poussées de SP. Par ailleurs, le nombre de cellules T CD8+ productrices d’IFN γ fut élevé chez les femmes atteintes de SP tout au long de l’étude (p < 0,001), mais il est resté le même durant les poussées.

Les résultats de l’étude portent à croire que la diminution du nombre de cellules T CD4+ circulantes productrices d’IFN γ entraîne la survenue de poussées de SP durant la période post-partum, que cette diminution peut débuter vers la fin de la grossesse et, enfin, que l’aménorrhée lactationnelle, provoquée par l’allaitement maternel exclusif, peut interrompre le processus.

Contient des renseignements provenant de la National MS Society (É.-U.)

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