Résumé
Des chercheurs de l’Université de l’Alberta ont mis au jour un nouveau mécanisme susceptible de provoquer des lésions neuronales, dans lequel interviennent le granzyme B et son récepteur, le M6PR (récepteur du mannose-6-phosphate). L’inhibition de ce mécanisme pourrait constituer une nouvelle stratégie de traitement contre la SP. [Yohannes Haile, Katia Carmine Simmen, Dion Pasichnyk, Nicolas Touret, Thomas Simmen, Jian-Qiang Lu, R. Chris Bleackley et Fabrizio Giuliani. Journal of Immunology, 2011, 187:4861-4872]
Détails
Les Drs Fabrizio Giuliani et Yohannes Haile et leur équipe de chercheurs de l’Université de l’Alberta viennent de publier les résultats prometteurs d’une étude subventionnée en partie par la Société canadienne de la SP, qui visait à apporter des éclaircissements sur les mécanismes sous-jacents à la dégénérescence axonale/neuronale caractérisant la SP. Ayant analysé des échantillons de tissu cérébral prélevés sur des personnes atteintes de SP, ils ont découvert un nouveau mécanisme susceptible de provoquer des lésions neuronales, qui met en jeu le granzyme B (GrB). Le GrB est une enzyme qui joue un rôle dans la réponse immunitaire et qui, en se liant au récepteur du mannose-6-phosphate (M6PR), parvient à pénétrer dans les neurones et à y provoquer des lésions.
Dans le cas de la SP, les cellules inflammatoires envahissent le système nerveux central et provoquent une démyélinisation et une détérioration des axones, ainsi que des lésions, voire la mort des neurones. Selon de récentes études, ces lésions axonales et neuronales seraient à l’origine de l’aggravation des incapacités irréversibles associées à la SP. L’inhibition de l’activité du GrB et de sa capacité à pénétrer dans les neurones par l’intermédiaire du récepteur M6PR constitue donc une nouvelle perspective de traitement contre la SP.
La Société canadienne de la SP continuera de suivre les progrès réalisés dans ce domaine et communiquera toute nouvelle information pertinente dès qu’elle en prendra connaissance.