RÉSUMÉ. La sclérose en plaques (SP) est une maladie auto-immune qui touche le système nerveux central (SNC). Des études donnent à penser que les lymphocytes B, à savoir des cellules du système immunitaire, interviennent dans la progression de la SP. Certains médicaments modificateurs de l’évolution de la SP dont l’efficacité a été démontrée réduisent le nombre de lymphocytes B en circulation, ce qui corrobore l’hypothèse selon laquelle ces cellules entrent en jeu dans le processus de progression de la SP. Dernièrement, des chercheurs du Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CRCHUM) ont démontré que la molécule ALCAM (activated leukocyte cell adhesion molecule – molécule d’adhérence cellulaire spécifique de leucocyte activé) adhère à la surface d’une sous-population de lymphocytes B et facilite le passage de ces cellules à travers la barrière hémato-encéphalique, qui protège en général le SNC des agressions. Or, il s’avère que l’ALCAM est exprimée de façon accrue chez les personnes atteintes de SP. En outre, les chercheurs ont constaté que la présence de l’ALCAM exprimée par les lymphocytes B au sein du SNC est en corrélation avec l’évolution de la SP. En bloquant l’ALCAM afin d’inhiber son action ou d’en réduire la présence, les chercheurs sont parvenus à freiner la migration des lymphocytes B vers le SNC, ce qui a eu pour effet de réduire la gravité d’une maladie semblable à la SP chez des souris. En somme, cette étude issue de travaux menés in vitro à l’aide d’échantillons humains et in vivo auprès d’animaux a permis de mettre au jour un mécanisme en cause dans le contexte de la sclérose en plaques et une cible thérapeutique potentielle dans le cas de cette maladie.
Les résultats de cette étude ont été publiés dans la revue Science Translational Medicine – link.
Pour écouter une entrevue réalisée par CTV News à propos de ces travaux et à laquelle a participé le Dr Alexandre Prat, cliquez sur le lien suivant : link.